شاخه

مشکلات قلبی گاهی به سراغ شما می آید و بعضی آنها خطرناک نیستند

فیبریلاسیون دهلیزی (A-fib)

فیبریلاسیون دهلیزی زمانی رخ می دهد که دهلیز توانایی ضرب و شتم را به صورت هماهنگی از دست داده است. به جای گره SA که یک سیگنال الکتریکی را تولید می کند، قسمت های متعددی از دهانه شکم تحریک می شود و باعث ایجاد ضربه های الکتریکی می شود. این باعث می شود که دهلیز به جای ضرب و شتم، یا فیبریلاسیون شود. گره AV تمام سیگنال های الکتریکی را می بیند، اما به دلیل آنکه تعداد زیادی از آنها وجود دارد و به همین دلیل است که آنها خیلی غیر منتظره هستند، فقط تعداد صدها سیگنال در هر دقیقه به بطن می رسند. سپس بطن ها بی نظم و اغلب بسیار سریع می شوند.

همانطور که در PSVT، علائم ممکن است شامل تپش قلب، سرگیجه و ضعف نفس باشد. با این حال، علت فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است بیشتر باشد، زیرا ممکن است به دلیل پیری سیستم هدایت قلب باشد و ممکن است بیماری قلبی آترواسکلروز مرتبط باشد. بنابراین فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ بطنی سریع همراه با درد قفسه سینه یا تنگی نفس ممکن است نیاز به قلب زایی اورژانسی داشته باشد (روش که از برق برای شوک قلب به ریتم طبیعی استفاده می کند) یا داروهای وریدی برای کنترل ضربان قلب.

یکی از عوارض مهم فیبریلاسیون دهلیزی، تشکیل لخته های خون در داخل دیواره قلب است. این لخته ها ممکن است از بین بروند و به اندام های مختلف بدن (embolization) رحم کنند، مسدود شوند و عضلات آسیب دیده به علت از دست رفتن خون در بدن ایجاد شوند. یک عارضه رایج، لخته ای است که به مغز می رود و منجر به سکته مغزی می شود.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی بستگی به عوامل بسیاری از جمله اینکه چقدر طول می کشد، علائم آن را ایجاد می کند و سلامت زیرزمینی فرد. بیمار و دکتر خود تصمیم می گیرند که ریتم طبیعی سینوسی را بازگردانده یا به سادگی کنترل ضربان قلب را حفظ کند.

فیبریلاسیون دهلیزی می تواند یک ریتم ایمن باشد و زمانی که میزان آن کنترل شود، تهدید کننده زندگی نیست. داروها برای تسریع ضربه های الکتریکی از طریق گره AV مورد استفاده قرار می گیرند به طوری که بطن ها سعی نکنند هر سیگنال تولید شده را ضبط کنند. علت بازگشت مردم به ریتم منظم، با خروجی قلب ارتباط دارد. در فیبریلاسیون دهلیزی، دهانه رحم نمی کشد و خون را به بطن ها پمپ می کند. در عوض، خون تنها به وسیله جاذبه به داخل بطن وارد می شود. این کمبود ابتلا به پروسه می تواند کارایی قلب و خروجی قلب را از 10٪ تا 15٪ کاهش دهد.

تنزل خون یا ضد انعقاد ممکن است برای بیماران با فیبریلاسیون دهلیزی و افزایش خطر سکته مغزی توصیه شود. داروهای خوراکی که ضد انعقاد هستند، وارفارین (کومادین)، dabigatran (Pradaxa)، rivaroxaban (Xarelto) و آپیکسابان (Eliquis) هستند. دیگر داروهای تزریقی وجود دارد که در محیط بیمارستان استفاده می شود. اگر بیمار در معرض خطر باشد، پزشک ممکن است آسپرین را تنها برای جلوگیری از سکته مغزی توصیه کند.

اگر فیبریلاسیون دهلیزی به دلیل تحریکات علامتدار یا علائم کاهش تولید قلبی تحرک پیدا کند، یا اگر نگرانی در مورد درمان ضد انعقادی مادامالعمر وجود داشته باشد، درمان قطعی ممکن است شامل داروهای خاص، الکتروکاردیوورژی یا تخلیه مبتنی بر کاتتر باشد (گاهی اوقات با یک ضربان ساز). فیبریلاسیون دهلیزی یک بیماری شایع است که با بسیاری از مفاهیم مرتبط است و بهترین برنامه برای هر بیمار باید با یک پزشک در ارتباط باشد.

فلوتري پروستات

فلوتري پروستات شبیه به فیبریلاسیون دهلیزی است به جز اینکه به جاي شلیک الکتریکی هرج و مرج از تمام نقاط دهلیز، یک نقطه تحریک شده و می تواند 300 بار در دقیقه یا بیشتر آتش بس کند. بسیاری از مسائلی که برای فیبریلاسیون دهلیزی وجود دارد، برای فلاطرت پروستات مورد استفاده قرار می گیرند. فلوتري پروستات ممکن است به فيبريلاسيون دهليزي دژنراسيون کند و اين دو اغلب مي توانند همزمان با هم باشند.

سینوس برادی کاردی

قلب، سلولهای آن و برقش ممکن است تحت تأثیرات بیرونی بسیاری قرار داشته باشد و باعث کند شدن آن شود. سینوس برادی کاردی (brady = slow + cardia = heart) به صورت تعریف، ضربان قلب تولید شده توسط گره SA است با نرخ کندتر از 60 ضربه در دقیقه. این ممکن است در افرادی که فعال و ورزشی هستند یا در بیماران مصرف داروهایی که برای کاهش سرعت قلب مانند بتابلوکرها و برخی از مسدود کننده های کانال کلسیم استفاده می شود، طبیعی باشد.

سنکوپ Vasovagal یک قسمت از برادیکاردی سینوسی عمیق است که همراه با یک محرک خطرناک است که باعث می شود سیستم جادویی بدن به پا خیزد و سرعت ضربان قلب را کند کند. در حالی که سیستم سمپاتیک بدن توسط آدرنالین متداول است، سیستم پاراسمپاتیک توسط عصب واگ و استیل کولین شیمیایی که واکنش بدن متفاوتی را نسبت به آدرنالین ترویج می دهد، متعهد است. در بعضی افراد، قرار گرفتن در معرض درد و یا وضعیت عاطفی دشوار می تواند عصب واگن را تحریک کند، قلب را آرام کند و رگ های خونی را رها کند، باعث می شود خروجی قلب کاهش می یابد و یک فرد احساس سرگیجه یا ضعف می کند. عصب وحوش نیز می تواند تحریک شود که قلب را آرام کند، وقتی که یک نفر به ادرار می افتد (سنکوپ منقطع) یا حرکت روده ای داشته باشد.

تاکیکاردی

سرعت های ضربان قلب می توانند از دهلیز یا بطن چپ تشکیل شوند، اما ریتم های بطنی بیشتر در معرض تهدید کننده زندگی هستند. رویکرد اولیه به سرعت ضربان قلب این است که سریع ریتم را تشخیص دهد و اگر فشار خون حفظ شود و هیچ مدرکی از قلب نامطلوب وجود نداشته باشد، درمان به منظور کنترل میزان بازگشت قلب به ریتم طبیعی سینوسی هدایت می شود. اگر، با این حال، شواهدی وجود دارد که قلب به علت سرعت سریع شکست می خورد، اما ممکن است لازم باشد اقدامات اضطراری، از جمله استفاده از برق برای شوک قلب به ریتم منظم، ممکن است.

تاکی کاردی سینوسی

قلب، سلولهای آن و برقش ممکن است تحت تأثیرات بیرونی بسیاری قرار داشته باشد که ممکن است موجب سرعت بیشتری شود. سینوس تاکیکاردی (سینوس = از گره SA + تیکسی = سریع + cardia = قلب) و یا سریع ضربان قلب به طور منظم، یک مسئله ریتم رایج است. این اتفاق می افتد زمانی که بدن سیگنال های قلب برای پمپ کردن خون بیشتر، و یا زمانی که سیستم الکتریکی توسط مواد شیمیایی تحریک شده است.

بدن در زمان استرس فیزیولوژیک نیاز به افزایش قلب دارد. خروجی قلب مقدار خون پمپ قلب در طول 1 دقیقه است. این را می توان با مقدار خون که قلب با هر ضربان (حجم سکته مغزی) ضرب در ضربان قلب پمپ می شود محاسبه می شود.

خروجی قلب = (حجم سکته مغزی) x (ضربان قلب)

حجم سکته مغزی نسبتا ثابت است. وقتی بدن نیاز به تحویل اکسیژن اضافی دارد، ضربان قلب باید برای پاسخگویی به این تقاضا افزایش یابد. مثالها عبارتند از:

ورزش، که در آن عضلات الزامات اکسیژن بیشتری دارند و ضربان قلب به سرعت به پمپ خون بیشتری نیاز دارد؛
کمبود آب بدن، که در آن مایع کمتری در بدن وجود دارد و ضربان قلب باید جبران کند؛ یا در موارد خونریزی حاد که ممکن است بعد از تروما رخ دهد.

سیستم الکتریکی را می توان با راه های مختلفی تحریک کرد تا ضربان قلب سریع تر شود. در زمان تنش، بدن کورتیزول و آدرنالین را تولید می کند و موجب افزایش ضربان قلب به علاوه سایر تغییرات در بدن می شود. فکر کنید که ترسیدید و قلب خود را احساس کنید. افزایش سطح هورمون های تیروئید در بدن همچنین می تواند یک تاکیکاردی ایجاد کند. از بین بردن انواع داروها می تواند قلب را به مسابقه بپردازد، از جمله کافئین، الکل و داروهای ضد سرماخوردگی که شامل مواد شیمیایی مانند فنیل افرین و پزوودئیدرین هستند. این ترکیبات به وسیله بدن متابولیزه می شوند و مانند محرک آدرنالین به قلب عمل می کنند. داروهای غیرقانونی مانند متامفتامین و کوکائین همچنین می توانند یک تاکیکاردی سینوسی ایجاد کنند.

فیبریلاسیون بطنی (V-fib)

فیبریلاسیون بطنی از نظر فنی ضربان قلب سریع نیست زیرا قلب متوقف می شود. در فیبریلاسیون بطنی، بطنها الگوی الکتریکی هماهنگ را ندارند و بطنها به جای ضرب و شتم، فقط جیب زدن یا فیبریلاسیون را ندارند. از آنجا که قلب ضرب و شتم نمی کند، خون به بدن یا مغز منتقل نمی شود و تمام توابع بدن متوقف می شود. بدون تحریک هماهنگ برای نشان دادن بطن به ضرب و شتم، مرگ ناگهانی قلبی رخ می دهد.

درمان V-fib با شکستگی با شوک الکتریکی است. Defibrillator های خارجی خودکار (AEDs) در مکان های عمومی به کاهش مرگ و میر ناشی از مرگ ناگهانی قلب کمک کرده اند، اما پیشگیری همچنان عامل اصلی برای زنده ماندن این رویداد است. بعضی از افراد مانند کسانی که دارای عضله قلب بسیار ضعیف هستند یا افرادی که سابقه قبلی فیبریلاسیون بطنی را دارند، نیاز به یک defibrillator ایمپلنت جهت جلوگیری از وقوع مرگ ناگهانی در آینده و درمان این ریتم دارند.

این ریتم اغلب با یک حمله قلبی همراه است که عضله قلب خون را به اندازه کافی دریافت نمی کند (ایسکمی میوكارد)، تحریک می شود و باعث بروز تشنج در سیستم الکتریکی می شود. به غیر از ایسکمی میوکارد، سایر علل فیبریلاسیون بطنی ممکن است شامل ضعف شدید عضلات قلب (قلب و عروق قلب)، اختلالات الکترولیتی، مصرف بیش از حد دارو و مسمومیت باشد.

تاکیکاردی بطنی (V-tach)

تك كاردي بطن چپ يكي از ضربان قلبي است كه از بطن خارج مي شود. علل مشابه با فیبریلاسیون بطنی هستند، اما به دلیل الگوی هدایت الکتریکی در مسیرهای قلب، سیگنال سازمان یافته به بطن ها ارائه می شود و به طور بالقوه اجازه می دهد آنها را ضرب و شتم. این وضعیت اضطراری باقی می ماند، زیرا V-tach ممکن است به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود.

انقباضات دهلیزی زودرس (PAC) و انقباضات بطنی زودرس (PVCs)

هر فرد تجربه ی دلتنگی گاه به گاه را دارد که در آن دهلیز یا بطن به زود بر می گردد. این انقباضات دهلیزی زودرس (PAC) یا انقباضات زودرس بلوک (PVCs) انواع طبیعی هستند و اکثر افراد از وقوع آن اطلاع ندارند. با این حال، برخی از بیماران در قفسه سینه و گردن سوزش لپتاپ را گزارش می دهند که اغلب آنها به عنوان "تپش" یا "تند" توصیف می شوند. PAC ها و PVC ها در افرادی که به طور سالم در معرض خطر هستند، هیچ خطری برای سلامتی ایجاد نمی کنند.

تاکیکاردی سوپراوانتراکال پراکسیسمال (PSVT)

تاکیکاردی سوپراوانتراکال پراکسیسمال (PSVT) زمانی اتفاق می افتد که مسیرهای موجود در گره AV یا اتوریوم باعث انتقال الکتریکی تغییر یافته و دهلیز شروع به شلیک سریع، اما به طور مرتب، گاهی بیش از 150 تا 200 بار در دقیقه. بطن ها، که فعالیت الکتریکی را از طریق گره AV احساس می کنند، سعی می کنند تا با هر یک از ضربان الکتریکی ضرب شوند و PSVT رخ دهد.

این به ندرت یک رویداد تهدید کننده زندگی است، اما وقتی PSVT اتفاق می افتد، ممکن است ناراحت کننده باشد. ممکن است آنها دچار سرگیجه، ضعف، ضعف نفس و احساس گرسنگی در گلو شوند. PSVT نیز ممکن است تحمل شود و ممکن است متوقف شود. اگر این رویداد برای اولین بار است، فعال کردن خدمات EMS (خدمات اورژانس) و فراخوانی 9-1-1 اهمیت دارد، زیرا سایر تهدیدات تظاهرات می تواند تهدید کننده زندگی باشد.

درمان برای PSVT شامل تلاش برای تحریک عصب وحشی برای آرام کردن قلب (نگاه کنید به سنکوپ وازوواگال بالا) با نگه داشتن نفس خود و تحمل به عنوان اگر به حرکت روده. داروهای درون وریدی اغلب برای قطع کردن قسمت مورد استفاده قرار می گیرند. بسیاری از بیماران PSVT به دلیل اختلالات مادرزادی در سیستم هدایت الکتریکی قلب دارند. علل خارجی عبارتند از: هیپرتیروئیدی، عدم تعادل الکترولیتی و استفاده از کافئین، الکل، داروهای ضد سرماخوردگی حاوی محرک ها یا داروهای غیر قانونی مانند کوکائین و متامفتامین.

سندرم Wolff-Parkinson-White (WPW)

سندرم Wolff-Parkinson-White یک نوع خاص از PSVT است که در آن یک خطای متداول سیم کشی در نزدیکی گره AV رخ داده است و یک مسیر الکتریکی افزوده وجود دارد. تشخیص توسط الکتروکاردیوگرام (EKG) یا آزمایش الکتروفیزیولوژیک انجام می شود و درمان ممکن است شامل دارو یا تخریب مسیر الکتریکی لوازم جانبی با تخلیه کاتتر مهاجم باشد.

ترجمه : شاخه